
老年痴呆(医学上主要指阿尔茨海默病)的发病机制极为复杂,目前尚未完全阐明,但主流研究认为其是多种因素共同作用、导致大脑神经细胞进行性损伤和死亡的结果。其核心机制可归纳为以下几个关键方面:
一、 蛋白质异常沉积与神经元损伤
这是目前最受关注的病理核心。患者大脑中会出现两种特征性的异常蛋白沉积:一是细胞外的β-淀粉样蛋白(Aβ) 沉积形成老年斑;二是细胞内的tau蛋白过度磷酸化,形成神经原纤维缠结。这些异常蛋白会干扰神经细胞之间的正常信号传递,引发炎症反应,并最终破坏神经细胞的结构与功能,导致其死亡。这一过程与神经免疫炎症机制、氧化应激、线粒体功能障碍等密切相关。
二、 神经递质系统紊乱
大脑功能的维持依赖于各种神经递质。在老年痴呆患者中,乙酰胆碱的显著缺乏是最早被确认且至关重要的变化,它直接导致学习、记忆等认知功能严重受损。此外,去甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等多种神经递质的含量也会发生明显改变,与患者的认知障碍、情绪及精神行为异常密切相关。
三、 遗传与血管性因素
发病机制也受到遗传背景和血管健康的影响。少数早发型患者由特定的基因突变(如APP、PSEN1、PSEN2基因)直接导致,属于家族性遗传。而更常见的散发型病例,其风险与APOE4等基因相关。同时,血管性因素不容忽视,高血压、动脉硬化、脑卒中等会损害脑血管,减少脑部供血,可直接导致血管性痴呆,或与阿尔茨海默病病理叠加,形成混合型痴呆,加速认知衰退。
展开剩余61%四、 可干预的风险因素
除了上述生物学机制,许多外部因素也通过不同途径增加患病风险。这包括低教育水平、缺乏社交和脑力活动导致的“认知储备”不足;以及高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、缺乏运动等不健康的生活方式,它们可能通过损害血管健康、加剧炎症等途径间接损害脑功能。
奥博孙作东阿尔茨海默治疗仪
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综上所述,老年痴呆的发病并非单一原因所致,而是遗传、蛋白质病理、神经化学改变、血管损伤及环境生活方式等多种机制交织作用的结果。理解这些机制,有助于我们针对可干预环节进行早期预防和综合管理。
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